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NUEVA ESTRATEGIA PARA EL PARKINSON

En nuestra Sección la Ciencia de la salud, el Médico Alfredo González señala que : 🙌🏼 El descubrimiento clave, la alfa-sinucleína puede conducir a nuevas estrategias de tratamiento para la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la acumulación tóxica ☣️ de agregados proteícos en las células 🧠 cerebrales, en particular la alfa-sinucleína (aSyn).

Ciertas mutaciones hereditarias en el gen 🧬 que proporciona instrucciones para producir la aSyn pueden causar directamente 🔜 el Parkinson.

☝🏼 También se cree que los agregados de aSyn desempeñan un papel en la progresión 🔜 de la enfermedad independientemente de la genética 🧬 subyacente.

Dado el papel tóxico ☣️ de la aSyn en la enfermedad de Parkinson, impedir que la proteína forme agregados puede ser una estrategia prometedora 🙌🏼 para el tratamiento.•😅 Sin embargo, desarrollar tratamientos que puedan hacer esto requiere en primer lugar comprender 💡 exactamente CÓMO se forman los agregados de aSyn.

El equipo de la Universidad de Purdue y colaboradores se propusieron comprender mejor cómo se forman los agregados de aSyn comparando versiones de la proteína en humanos 👥 vs 🐀 ratones. 

En los seres 👥 humanos, se sabe que una forma mutante de aSyn llamada A53T forma agregados y causa el Parkinson. 

A diferencia de la aSyn humana, la versión de ratón 🐀 la proteína NO es neurotóxica, NO forma agregados. 

☝🏼 Esto sugiere que otras diferencias entre las dos proteínas son NECESARIAS para que A53T forme agregados tóxicos ☣️ en humanos.

🔝 Para estudiar esto más a fondo, los investigadores crearon versiones quiméricas de aSyn.👨🏻‍🏫 Esencialmente, diseñaron versiones de aSyn de ratón en las que partes específicas de la proteína se habían alterado para parecerse a la secuencia encontrada en la versión humana de la proteína, y viceversa.🔜 Luego, evaluaron los efectos citotóxicos (destrucción de células) de estas variantes.

La aSyn de ratón 🐀 diseñada para imitar la proteína humana en estos lugares fue significativamente MÁS 📈 tóxica. Por el contrario, la aSyn humana 👥 con la mutación A53T fue significativamente MENOS 📉 tóxica cuando se diseñó para imitar las proteínas de ratón.

🔝 Con esto se proporciona más evidencia 📑 de que variantes de la aSyn A53T tóxica [humana] pueden reducirse hasta el mismo nivel de la aSyn [de ratón] mediante la modificación de ciertas regiones (aminoácidos en las posiciones 121 y 122) de la proteína.

👨🏻‍⚕️ Dado que estas posiciones son importantes para regular la toxicidad de la proteína, dirigirse a regiones proteicas podría ser una estrategia terapéutica.

👨🏻‍🔬 Por ello se necesitaría más investigación antes de que se pueda emplear una estrategia de este tipo, ya que el papel de estas regiones de la aSyn en la enfermedad aún no se comprende del todo.

Quieres saber más…👇🏼👇🏼👇🏼

📚 Referencia:

  1. Landeck, N., Strathearn, K. E., Ysselstein, D., Buck, K., Dutta, S., Banerjee, S., … & Padalkar, S. (2020). Two C-terminal sequence variations determine differential neurotoxicity between human and mouse α-synuclein. Molecular neurodegeneration15(1), 1-23.

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Dr. Alfredo González Alcocer

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